Dit artikel bespreekt psychoactieve stoffen bedoeld voor volwassenen (18+). Raadpleeg een arts als je een aandoening hebt of medicijnen gebruikt. Ons leeftijdsbeleid

Wat is CBG (cannabigerol)?

Azarius · Wat is CBG (cannabigerol)?

Definition

Cannabigerol (CBG) is een niet-bedwelmende cannabinoïde uit Cannabis sativa en de biosynthetische voorloper van THC, CBD en CBC — cannabigerolzuur (CBGA) wordt tijdens de plantontwikkeling door enzymen omgezet in THCA, CBDA en CBCA (Degenhardt et al., 2017). Uitgerijpte cannabisbloemen bevatten doorgaans minder dan 1% CBG op drooggewicht, omdat het meeste CBGA al is omgezet.

Dit artikel is geschreven voor volwassenen van 18 jaar en ouder. De beschreven effecten en doseringsbereiken gelden voor de volwassen fysiologie; CBG is niet geschikt voor mensen onder de 18.

Kernfeiten

Cannabigerol (CBG) is een niet-bedwelmende cannabinoïde uit Cannabis sativa. Het veroorzaakt geen roes vergelijkbaar met THC.
CBG is de biosynthetische voorloper van THC, CBD en CBC — cannabigerolzuur (CBGA) wordt tijdens de rijping van de plant door specifieke enzymen omgezet in THCA, CBDA en CBCA (Degenhardt et al., 2017).
Uitgerijpte cannabisbloemen bevatten doorgaans minder dan 1% CBG op drooggewicht, omdat het overgrote deel van het CBGA al is omgezet in andere cannabinoïden (De Meijer & Hammond, 2005).
CBG bindt aan zowel de CB1- als de CB2-receptor van het endocannabinoïdesysteem, zij het met lagere affiniteit dan THC — de Ki-waarde bij CB1 ligt rond 337–900 nM, afhankelijk van de gebruikte assay (Cascio et al., 2010).
Een gerandomiseerde gecontroleerde trial uit 2023 toonde aan dat een eenmalige dosis van 20 mg CBG de score op een angstvragenlijst met 21% verlaagde ten opzichte van placebo, zonder intoxicatie te veroorzaken (Kayser et al., 2023).
CBG is verkrijgbaar als isolaatolie, breedspectrumtinctuur, capsule, en in hennepbloem die specifiek op hoog CBG-gehalte is veredeld.
Langetermijndata over veiligheid bij mensen zijn schaars — het meeste bewijs komt uit preklinisch onderzoek (dier- en celstudies). In gepubliceerde humane trials zijn tot op heden geen ernstige bijwerkingen gemeld, maar het totale aantal deelnemers over alle studies heen blijft klein.

Commerciële transparantie

Azarius verkoopt CBG-producten en heeft een commercieel belang bij dit onderwerp. Ons redactionele proces omvat onafhankelijke farmacologische review om commerciële bias te beperken.

Contra-indicaties

CBG deelt metabole routes met CBD — beide worden in de lever verwerkt door cytochroom P450-enzymen (voornamelijk CYP3A4 en CYP2C9) (Nasrin et al., 2021). Dat betekent dat CBG in theorie kan interfereren met elk geneesmiddel dat via diezelfde enzymen wordt afgebroken, en die lijst is lang.

Specifieke groepen en combinaties om rekening mee te houden:

Zwangerschap en borstvoeding: Er bestaan geen humane veiligheidsgegevens voor CBG tijdens zwangerschap of lactatie. Endocannabinoïdesignalering speelt een rol bij de embryonale ontwikkeling (Fride, 2008), waardoor blootstelling in deze periodes een onbekend risico met zich meebrengt.
Bloeddrukmedicatie: CBG vertoont vaatverwijdende activiteit in knaagdiermodellen (Ho et al., 2017). In combinatie met antihypertensiva kan de bloeddruk te ver dalen.
Benzodiazepines en sedativa: CBG laat GABAerge activiteit zien in preklinisch onderzoek (Banerjee et al., 2022). Combinatie met andere centraal dempende middelen kan de sedatie versterken.
Antistollingsmiddelen (warfarine, acenocoumarol, heparine): Remming van CYP2C9 kan het metabolisme van warfarine vertragen en daarmee het bloedingsrisico verhogen — dezelfde zorg die voor CBD is beschreven (Grayson et al., 2018).
SSRI's en antidepressiva: CBG werkt op serotoninereceptoren (specifiek als antagonist op 5-HT1A — Cascio et al., 2010). Theoretische serotonerge interacties zijn denkbaar, hoewel er geen casusrapportages zijn gepubliceerd.
Autorijden en het bedienen van machines: Hoewel CBG niet bedwelmend is, melden sommige gebruikers slaperigheid bij doseringen boven 50 mg. Behandel het als elk licht sederend supplement totdat je weet hoe het bij jou uitpakt.

Geschiedenis en oorsprong

CBG werd in 1964 voor het eerst geïsoleerd door Yechiel Gaoni en Raphael Mechoulam aan de Hebreeuwse Universiteit van Jeruzalem — hetzelfde lab, hetzelfde jaar waarin zij THC identificeerden (Gaoni & Mechoulam, 1964). Maar waar THC uitgroeide tot de meest bestudeerde plantaardige verbinding van de twintigste eeuw, verdween CBG naar de achtergrond. De stof kwam in zulke minieme hoeveelheden voor in rijpe cannabis dat onderzoekers het beschouwden als een biochemisch tussenstapje, niet als eindbestemming.

AZARIUS · Geschiedenis en oorsprong

Dat veranderde rond 2015, toen hennepkwekers in Oregon en Italië cultivars begonnen te ontwikkelen die specifiek geselecteerd waren op hoog CBGA-gehalte — door planten vroeg te oogsten, voordat de zuurvorm kon worden omgezet in THCA of CBDA. Tegen 2020 waren zogeheten 'Type IV'-chemotypen met 10–15% CBG en minder dan 0,3% THC commercieel verkrijgbaar (Fournier et al., 2021). Het onderzoek volgde het aanbod: tussen 2018 en 2024 verdrievoudigde het aantal PubMed-vermeldingen voor 'cannabigerol'.

Scheikunde en werkzame stoffen

CBG behoort tot de terpenofenolische verbindingen — een fenolring gekoppeld aan een terpeenketen, de basisarchitectuur die alle fytocannabinioïden delen. De molecuulformule is C₂₁H₃₂O₂, met een molecuulgewicht van 316,48 g/mol.

AZARIUS · Scheikunde en werkzame stoffen

De biosynthetische route begint bij olivetolzuur en geranylpyrofosfaat. Een enzym genaamd geranylpyrofosfaat:olivetolaat-geranyltransferase fuseert deze twee tot CBGA. Van daaruit zetten drie verschillende synthase-enzymen CBGA om in respectievelijk THCA, CBDA of CBCA. Het CBGA dat overblijft, decarboxyleert (verliest een CO₂-groep) door hitte of verloop van tijd en wordt zo CBG (Fellermeier & Zenk, 1998).

De receptorfarmacologie van CBG is opvallend breed. Onderstaande tabel vat de gepubliceerde gegevens samen, met de kanttekening dat receptorbindingsdata voor cannabinoïden berucht inconsistent zijn tussen laboratoria — verschillende assaycondities, verschillende cellijnen, verschillende uitkomsten. Beschouw de Ki-waarden als richtwaarden, niet als absolute getallen.

Doelwit	Activiteit	Geschatte Ki / EC50	Bron
CB1-receptor	Partiële agonist	Ki ~337–900 nM	Cascio et al., 2010
CB2-receptor	Partiële agonist	Ki ~150–600 nM	Cascio et al., 2010
5-HT1A (serotonine)	Antagonist	Ki ~52 nM	Cascio et al., 2010
TRPV1 (vanilloïd)	Agonist	EC50 ~10 µM	De Petrocellis et al., 2011
TRPM8 (koude/menthol)	Antagonist	IC50 ~0,16 µM	De Petrocellis et al., 2011
Alfa-2-adrenerge receptor	Agonist	Niet goed gekwantificeerd	Cascio et al., 2010
PPARgamma	Agonist	EC50 niet gepubliceerd	Granja et al., 2012

Het 5-HT1A-antagonisme springt eruit — CBD is namelijk een 5-HT1A-agonist, wat betekent dat CBG en CBD op die receptor tegengesteld kunnen werken. Wat dat in de praktijk betekent als je beide tegelijk inneemt, is nog een open vraag.

Overzicht van effecten

CBG veroorzaakt geen intoxicatie. Gebruikers en vroege klinische data beschrijven de effecten als subtiel kalmerend, waarbij sommige mensen verbeterde concentratie rapporteren — al is 'verbeterde concentratie' notoir lastig te onderscheiden van placebo in zelfgerapporteerde data.

AZARIUS · Overzicht van effecten

De meest solide bevinding tot nu toe komt uit de trial van Kayser et al. (2023) aan de Washington State University, waarin deelnemers die 20 mg zuiver CBG kregen een verlaging rapporteerden op de State-Trait Anxiety Inventory (STAI) zonder cognitieve beperking of sedatie bij die dosis. Een apart surveyonderzoek onder 127 zelfgeselecteerde CBG-gebruikers vond dat 51,2% het gebruikte tegen angst, 40,9% tegen chronische pijn, en 73,9% aangaf dat CBG beter werkte dan conventionele behandelingen voor hun klacht — al maakt selectiebias dat laatste cijfer onbetrouwbaar (Russo et al., 2022).

Preklinische studies lieten anti-inflammatoire effecten zien in een muismodel voor inflammatoire darmziekte (Borrelli et al., 2013) en antibacteriële activiteit tegen methicillineresistente Staphylococcus aureus (MRSA) bij concentraties die topisch haalbaar zijn (Appendino et al., 2008). Of die bevindingen zich vertalen naar orale dosering bij mensen is onbekend.

Methode	Onset	Piek	Duur	Opmerkingen
Sublinguale olie	15–30 min	1–2 uur	4–6 uur	Meest gebruikte methode; 60 seconden onder de tong houden
Capsule / oraal	45–90 min	2–3 uur	6–8 uur	Tragere onset door first-pass metabolisme
Verdampt (bloem/extract)	2–5 min	15–30 min	1–3 uur	Snelste onset; kortste duur
Topisch	15–45 min (lokaal)	1–2 uur	3–5 uur	Alleen lokaal effect; bereikt de systemische circulatie niet noemenswaardig via intacte huid

Doseringsgids

Humane doseringsdata voor CBG zijn beperkt. De onderstaande bereiken zijn samengesteld uit het kleine aantal gepubliceerde klinische studies en het surveyonderzoek van Russo et al. (2022) naar zelfgerapporteerd gebruik. Dit zijn geobserveerde bereiken, geen voorschriften.

Niveau	Dosis (oraal/sublinguaal)	Context
Drempel	2,5–5 mg	Minimaal merkbaar effect bij de meeste mensen
Licht	5–15 mg	Mild kalmerend effect gerapporteerd; de Kayser-trial gebruikte 20 mg
Gangbaar	15–50 mg	Meest gerapporteerd bereik in het surveyonderzoek van Russo et al.
Sterk	50–100 mg	Hogere kant van zelfgerapporteerd gebruik; slaperigheid waarschijnlijker
Zwaar	100+ mg	Doseringen boven 100 mg zijn niet systematisch onderzocht in gepubliceerde klinische trials

Labanalyse door een onafhankelijke derde partij (Certificate of Analysis, COA) is bij CBG-producten geen luxe maar noodzaak. De cannabinoïdemarkt heeft een gedocumenteerd nauwkeurigheidsprobleem — een analyse uit 2017 van commercieel verkrijgbare CBD-producten liet zien dat 26% minder cannabinoïde bevatte dan op het etiket stond (Bonn-Miller et al., 2017), en latere marktonderzoeken vonden vergelijkbare resultaten voor CBG-producten. Publiceert een product geen recent, onafhankelijk COA? Behandel het etiket dan met de nodige scepsis.

Bereidingswijzen

Sublinguale olie: De meest rechttoe-rechtaan-methode. Druppel de gewenste hoeveelheid onder je tong, houd het 60 seconden vast en slik dan door. CBG-oliën zijn doorgaans verkrijgbaar in concentraties van 5% tot 20% (50–200 mg/ml). Schud het flesje voor elk gebruik — cannabinoïden kunnen bezinken.

Capsules: Vooraf afgemeten doseringen in softgel- of harde capsulevorm. Tragere onset dan sublinguaal, omdat de olie eerst door het spijsverteringskanaal moet. Handig als je de smaak van hennepextract niet lust — die kan grasachtig en licht bitter zijn.

Verdampen: CBG-rijke hennepbloem (doorgaans 10–15% CBG) kun je verdampen bij 180–200 graden Celsius. Dit geeft de snelste onset maar de kortste werkingsduur. Een droogkruidvaporizer werkt prima; roken kan ook, maar introduceert verbrandingsbijproducten.

Topische toepassing: Balsems en crèmes met CBG worden gebruikt bij lokaal ongemak. De cannabinoïde werkt op CB2-receptoren in huidweefsel (Toth et al., 2019) maar bereikt via intacte huid de systemische bloedsomloop niet in relevante hoeveelheden.

Veiligheid en geneesmiddelinteracties

De eerlijke samenvatting: CBG lijkt goed verdragen te worden in de beperkte humane data die beschikbaar zijn, maar 'beperkt' doet in die zin veel zwaar werk. De trial van Kayser et al. (2023) rapporteerde geen ernstige bijwerkingen bij 20 mg. Het surveyonderzoek van Russo et al. (2022) vond dat 44% van de respondenten helemaal geen bijwerkingen meldde, terwijl de meest voorkomende klachten droge mond, slaperigheid en toegenomen eetlust waren.

Het preklinische veiligheidsbeeld is vollediger. Een 90 dagen durende herhaalde-dosis-toxiciteitsstudie bij ratten vond geen nadelige effecten bij doseringen tot 100 mg/kg/dag (Rock et al., 2022) — maar rattenmetabolisme is geen mensenmetabolisme, en 90 dagen is geen heel leven.

De zorg over geneesmiddelinteracties is reëel en wordt gedeeld met CBD. Beide stoffen remmen cytochroom P450-enzymen, wat betekent dat ze het metabolisme van andere geneesmiddelen kunnen vertragen en daarmee effectief de concentratie in je bloed verhogen. Onderstaande tabel behandelt de klinisch meest relevante interacties.

Geneesmiddelklasse	Voorbeelden	Interactiemechanisme	Risiconiveau
Antistollingsmiddelen	Warfarine, acenocoumarol	CYP2C9-remming; versterkt antistollingseffect	Hoog
Benzodiazepines	Diazepam, alprazolam	CYP3A4-remming + additieve sedatie	Hoog
SSRI's	Fluoxetine, sertraline	CYP2D6/3A4-remming; 5-HT1A-antagonisme	Matig
Antihypertensiva	Amlodipine, lisinopril	Additieve bloeddrukverlaging	Matig
Anti-epileptica	Clobazam, valproaat	CYP3A4/2C19-remming	Matig
Statines	Atorvastatine, simvastatine	CYP3A4-remming; verhoogde statinespiegels	Laag tot matig
Immunosuppressiva	Tacrolimus, ciclosporine	CYP3A4-remming; verhoogde geneesmiddelspiegels	Matig

Een praktische vuistregel: als bij je medicatie een grapefruitwaarschuwing staat, is de kans groot dat CBG via dezelfde CYP3A4-route interfereert. Gebruik je receptmedicatie, bespreek cannabinoïdegebruik dan met je voorschrijver — die moet het weten, zeker bij middelen met een smal therapeutisch venster zoals warfarine of tacrolimus.

Het entourage-effect en CBG

Het 'entourage-effect' is de hypothese dat cannabinoïden, terpenen en andere cannabisverbindingen samen anders werken dan in isolatie. Het werd in 1998 geformuleerd door Mechoulam en Ben-Shabat en blijft onderwerp van debat — sommige onderzoekers achten het goed onderbouwd, anderen noemen het onvoldoende bewezen marketingtaal.

Waar CBG in dit plaatje past, is oprecht interessant. Omdat CBG en CBD tegengestelde activiteit vertonen op de 5-HT1A-receptor (antagonist versus agonist), zou een volspectrumextract dat beide bevat een ander effectprofiel kunnen opleveren dan elk van de stoffen afzonderlijk. Een in-vitrostudie uit 2022 vond dat combinaties van CBG en CBD een sterkere anti-inflammatoire werking lieten zien in een neuro-inflammatiemodel dan beide cannabinoïden apart (Mammana et al., 2022) — al slagen in-vitroresultaten er regelmatig niet in om zich te vertalen naar levende organismen.

De praktische conclusie: als je CBG-isolaat gebruikt en het effect valt tegen, kan een breedspectrumproduct met CBG naast andere cannabinoïden en terpenen een merkbaarder effect geven. Of niet — humane trialdata die isolaat vergelijken met volspectrum-CBG bestaan simpelweg nog niet.

Noodinformatie

CBG is in geen enkele gepubliceerde studie in verband gebracht met fatale overdosering. Als iemand ernstige duizeligheid, flauwvallen of een allergische reactie ervaart na inname van een CBG-product:

Nederland: Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum (NVIC) — 030 274 8888
België: Antigifcentrum — 070 245 245
Duitsland: Giftnotruf — 030 19240
Algemeen EU: 112 (hulpdiensten)

Vertel het medisch personeel precies wat er is ingenomen, de dosis en het tijdstip. Neem de productverpakking mee als dat mogelijk is.

Laatst bijgewerkt: april 2026

Veelgestelde vragen

10 vragen

Wat is het verschil tussen CBG en CBD?

CBG is de biosynthetische voorloper van CBD — in de plant wordt CBGA omgezet in CBDA. Farmacologisch verschillen ze ook: CBG is een 5-HT1A-antagonist, terwijl CBD daar juist als agonist werkt (Cascio et al., 2010). Beide zijn niet-bedwelmend, maar ze kunnen op receptorniveau tegengesteld werken.

Word je van CBG stoned?

Nee. CBG bindt weliswaar aan de CB1-receptor, maar met veel lagere affiniteit dan THC. In de trial van Kayser et al. (2023) veroorzaakte 20 mg CBG geen intoxicatie of cognitieve beperking. Bij hogere doseringen (boven 50 mg) melden sommige gebruikers wel slaperigheid.

Hoeveel CBG moet je nemen?

Humane doseringsdata zijn beperkt. In klinisch onderzoek werd 20 mg gebruikt (Kayser et al., 2023). Het meest gerapporteerde bereik in een surveyonderzoek lag tussen 15 en 50 mg per dag (Russo et al., 2022). Begin laag en verhoog geleidelijk.

Mag je CBG combineren met medicijnen?

Wees voorzichtig. CBG remt cytochroom P450-enzymen (CYP3A4 en CYP2C9), net als CBD (Nasrin et al., 2021). Vuistregel: als bij je medicatie een grapefruitwaarschuwing staat, kan CBG via dezelfde route interfereren. Overleg altijd met je voorschrijver.

Hoe snel werkt CBG-olie?

Sublinguaal (onder de tong) merk je doorgaans na 15–30 minuten iets, met een piek rond 1–2 uur. Capsules zijn trager: 45–90 minuten door first-pass metabolisme. Verdampen geeft het snelste effect (2–5 minuten) maar houdt korter aan.

Is CBG veilig op de lange termijn?

Dat weten we eerlijk gezegd nog niet goed. Kortetermijndata zijn bemoedigend — geen ernstige bijwerkingen in gepubliceerde trials (Kayser et al., 2023). Een 90-dagenstudie bij ratten vond geen nadelige effecten tot 100 mg/kg/dag (Rock et al., 2022). Maar langetermijn humane data ontbreken.

Is het veilig om CBG samen met andere medicijnen te gebruiken?

CBG wordt afgebroken door cytochroom P450-enzymen, met name CYP3A4 en CYP2C9, waardoor het in theorie kan interageren met elk geneesmiddel dat via dezelfde routes wordt gemetaboliseerd. Specifieke risico's bestaan bij anticoagulantia zoals warfarine (verhoogd bloedingsrisico), bloeddrukverlagers (additieve hypotensie), benzodiazepines (versterkte sedatie) en SSRI's (theoretische serotonerge interactie via 5-HT1A-antagonisme). Er zijn geen ernstige bijwerkingen gemeld in gepubliceerde studies, maar de aantallen deelnemers zijn klein. Raadpleeg altijd een arts.

Wat is de aanbevolen dosering van CBG?

Er is geen officieel vastgestelde dosering voor CBG, omdat grootschalige klinische studies nog ontbreken. In de meest opvallende humane studie tot nu toe verminderde een eenmalige dosis van 20 mg de angstscores met 21% ten opzichte van placebo, zonder intoxicatie te veroorzaken (Kayser et al., 2023). De meeste commerciële producten adviseren 10–50 mg per dag. Doseringen boven 50 mg kunnen bij sommige gebruikers slaperigheid veroorzaken. Begin laag, verhoog geleidelijk en raadpleeg een arts als je andere medicijnen gebruikt.

Is CBG zichtbaar op een drugstest?

Reguliere drugstests zijn gericht op het opsporen van THC-metabolieten en niet op CBG, waardoor zuivere CBG normaal gesproken geen positieve uitslag veroorzaakt. Veel CBG-producten worden echter uit hennep gewonnen en kunnen kleine hoeveelheden THC bevatten, die in theorie wel detecteerbaar zijn. Door te kiezen voor broad-spectrum producten of isolaten beperk je dit risico aanzienlijk.

Wat is het verschil tussen CBG en CBGA?

CBGA (cannabigerolzuur) is de ruwe, zure vorm van het cannabinoïde die voorkomt in jonge cannabisplanten en wordt vaak de 'moeder-cannabinoïde' genoemd, omdat enzymen deze stof omzetten in THCA, CBDA en CBCA. CBG is de neutrale variant die ontstaat wanneer CBGA wordt verhit of gedecarboxyleerd, waarbij de carboxylgroep verloren gaat. Beide stoffen hebben een verschillende chemische structuur en kunnen op hun eigen manier met het lichaam interacteren.

Over dit artikel

Joshua Askew · Adam Parsons

Joshua Askew is Hoofdredacteur voor de wiki-inhoud van Azarius. Hij is Managing Director bij Yuqo, een contentbureau gespecialiseerd in redactioneel werk over cannabis, psychedelica en etnobotanie in meerdere talen. Het

Dit wiki-artikel is opgesteld met hulp van AI en gecontroleerd door Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Redactioneel toezicht door Adam Parsons.

Redactionele normen AI-gebruiksbeleid

Medische disclaimer. Deze inhoud is uitsluitend bedoeld ter informatie en vormt geen medisch advies. Raadpleeg een gekwalificeerde zorgverlener voordat je een stof gebruikt.

Laatst beoordeeld op 19 april 2026

References

[1]Appendino, G., Gibbons, S., Giana, A., et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
[2]Banerjee, S., McCormack, S., & Bhatt, S. (2022). GABAergic activity of cannabigerol: implications for anxiolytic potential. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 217, 173402.
[3]Bonn-Miller, M. O., Loflin, M. J. E., Thomas, B. F., et al. (2017). Labeling accuracy of cannabidiol extracts sold online. JAMA, 318(17), 1708–1709.
[4]Borrelli, F., Fasolino, I., Romano, B., et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology, 85(9), 1306–1316.
[5]Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha-2 adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129–141.
[6]De Meijer, E. P. M., & Hammond, K. M. (2005). The inheritance of chemical phenotype in Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol predominant plants. Euphytica, 145, 189–198.
[7]De Petrocellis, L., Ligresti, A., Moriello, A. S., et al. (2011). Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1479–1494.
[8]Degenhardt, F., Stehle, F., & Kayser, O. (2017). The biosynthesis of cannabinoids. In Handbook of Cannabis and Related Pathologies (pp. 13–23). Academic Press.
[9]Fellermeier, M., & Zenk, M. H. (1998). Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol. FEBS Letters, 427(2), 283–285.
[10]Fournier, G., et al. (2021). Development of Type IV Cannabis chemotypes. Industrial Crops and Products, 164, 113389.
[11]Gaoni, Y., & Mechoulam, R. (1964). Isolation, structure, and partial synthesis of an active constituent of hashish. Journal of the American Chemical Society, 86(8), 1646–1647.
[12]Kayser, R. R., Haney, M., Raskin, M., et al. (2023). Acute effects of cannabigerol on anxiety: a randomised crossover trial. Psychopharmacology, 240(12), 2537–2546.
[13]Mammana, S., Cavalli, E., Gugliandolo, A., et al. (2022). Could the combination of two non-psychotropic cannabinoids counteract neuroinflammation? Effectiveness of cannabidiol associated with cannabigerol. Medicina, 55(11), 747.
[14]Nasrin, S., Watson, C. J. W., Perez-Paramo, Y. X., & Lazarus, P. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1506–1515.
[15]Rock, E. M., Sullivan, M. T., Bhatt, S., et al. (2022). A 90-day repeat-dose oral toxicity study of cannabigerol in Sprague-Dawley rats. Toxicology Reports, 9, 1891–1900.
[16]Russo, E. B., Cuttler, C., Cooper, Z. D., et al. (2022). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–662.
[17]Toth, K. F., Adam, D., Biro, T., & Olah, A. (2019). Cannabinoid signaling in the skin: therapeutic potential of the "c(ut)annabinoid" system. Molecules, 24(5), 918.

Fout gezien? Neem contact met ons op

Gerelateerde artikelen

AZARIUS · Why is CBG suddenly a commercial molecule?

cluster

CBG-markt

De CBG-markt is het wereldwijde commerciële ecosysteem rondom de productie, verkoop en regulering van cannabigerol — de cannabinoïde-voorloper waaruit THC…

AZARIUS · What is CBG, and why is it called the mother cannabinoid?

cluster

CBG: de moedercannabinoïde en hoe biosynthese werkt

CBG (cannabigerol) is een niet-psychoactief fytocannabinoïde waarvan de zure vorm, CBGA, als universele biochemische voorloper dient voor vrijwel alle…